Втрата гостроти і специфічності пам'яті пов'язана зі зменшенням числа синапсів в гіпокампі мозку. У результаті пам'ять про подію залишається, але плутаються причинно-наслідкові зв'язки і конкретні обставини події.

Нейрон гіпокампу (фото Robert McNeil, Baylor College of Medicine).

Кожен знає, як може підводити пам'ять: плутаються дати, одних знайомих називаєш іменами інших, речі виявляються там, куди їх, здавалося б, ніхто не клав. Вчені з Інституту біомедичних досліджень імені Фрідріха Мішер в Базелі (Швейцарія) з'ясували, що відбувається в мозку, коли пам'ять починає плутатися.

Найбільш ясно сплутаність пам'яті проявляється при посттравматичному синдромі, коли якісь безпечні подразники змушують переживати травматичну подію, страх і тривогу, пов'язані з ним. (Умовно кажучи, коли людина, що побувала в «гарячій точці», впадає в паніку від звуків громадського транспорту, тому що йому здається, що летить військовий літак.) У ході експерименту в тварин моделювали подібний стан. Лабораторні миші, потрапляючи в деяке приміщення, відчували відчутного удару електричним струмом. Через пару днів їм пропонували увійти в ту ж клітку, і тварини, зробивши крок, впадали в ступор. При цьому якщо миші поміщалися в клітку, яка була тільки схожа на «електричну», вони відчували себе спокійно. Але через пару тижнів в обох клітинах у гризунів починалися напади страху і ними оволодівало заціпеніння. Тварини переставали помічати відмінності між небезпечною і безпечної клітиною.

Для з'ясування механізму втрати специфічності пам'яті було вирішено зосередитися на гіпокампі, структурі, відповідальної за емоції і перетворення пам'яті з короткочасної в довготривалу. Вчені аналізували структуру синапсів в гіпокампі головного мозку у мишей при виробленні у них посттравматичного синдрому.

Коли у мишей тільки формувався страх перед кліткою з електричним струмом, в гіпокампі утворювалося безліч синапсів-зв'язків між так званими гранулярними нейронами. Аксони цих нейронів несуть на собі густу «корону» відгалужень, за допомогою яких встановлюються контакти з безліччю інших клітин. Коли пам'ять у мишей починала «узагальнюватися», втрачати специфічність і з'являлися ознаки посттравматичного синдрому, кількість синапсів між нейронами гіпокампу зменшувалася.

Зв'язок між кількістю синапсів в гіпокампі і сплутаністю пам'яті перевірили експериментально. У мишей придушували синтез білка, який допомагав сінапсообразованію, і такі тварини починали боятися безпечної клітини вже через день. Коли цей беок вводили гранулярних нейронам, до мишей поверталася точність пам'яті; причому досить було забезпечити цим білком лише 20% нейронів.

Нові синапси утворюються в процесі навчання, і цей процес лежить в основі такої властивості нервової системи, як пластичність. У даному випадку безліч синапсів, утворених гранулярними нейронами, запам'ятовує не конкретні обставини, коли миша отримала удар струмом, а забезпечує можливість відрізнити кілька безпечних ситуацій від одиничної небезпечною. Адже з часом зникала як раз не пам'ять про шок, а здатність правильно реагувати. Коли мишам, переставали відрізняти безпечне місце від небезпечного, знову нагадували, де їх било струмом, синапси в гіпокампі відновлювалися за кілька годин, і симптоми посттравматичного синдрому зникали. Це виглядає аналогом того, як лікують цей синдром у людей, поміщаючи їх в ті ж обставини, які супроводжували шок, після чого пацієнти переставали боятися і панікувати без потреби.

Можна сказати, що вченим вдалося на клітинно-біохімічному рівні проілюструвати стару приказку "клин клином вибивають». Маючи на руках такі результати, можна з'ясувати механізми освіти і підтримки різних видів пам'яті (наприклад, логічної та емоційної), а також отримати можливість впливати на складні психічні розлади, які характеризуються неполадками з пам'яттю.

За матеріалами: Nature News

Tweet

Заможні регіони: Для чого насправді Потрібні вибори?