Вчені з'ясували, що, чим більше глюкози отримують інсулінпродуцірующіх клітини підшлункової залози, тим активніше вони діляться.

Дослідники Єврейського університету в Єрусалимі, що працюють під керівництвом Йувала Дора (Yuval Dor) і Бенджаміна Глейзера (Benjamin Glaser), за допомогою генетичних методик знищили приблизно 80% інсулінпродуцірующіх бета-клітин підшлункової залози мишей. У результаті тварини втратили здатність до синтезу інсуліну, що супроводжувалося появою типових симптомів діабету. Проте через 4-6 тижнів вміст цукру в крові таких тварин знизилося до нормальних значень. Виявилося, що причиною цьому послужила поява в підшлунковій залозі нових бета-клітин.

Згідно традиційної теорії, бета-клітини не відновлюються, проте отримані результати свідчать про зворотне. За словами Дора, регенерація бета-клітин повільна, слабко виражені і може бути порушена при діабеті, але все ж вона існує.

Для з'ясування передбачуваної ролі високих рівнів глюкози в крові в регенерації інсулінпродуцірующіх клітин вчені знищили приблизно 80% цих клітин в іншої групи мишей, яким одночасно імплантували функціонуючі бета-клітини в інші ділянки тіла. Це забезпечило підтримку нормальних рівнів цукру в крові тварин і, відповідно, знизило навантаження на збережені клітини підшлункової залози. У результаті швидкість їх регенерації дуже сильно знизилася, що послужило доказом вирішальної ролі глюкози в цьому процесі.

Для отримання подальших доказів дослідники видалили з бета-клітин мишей фермент глюкокіназу, що відповідає за розщеплення глюкози з метою отримання енергії. Відсутність цього ферменту практично припинило поділ клітин.

Отримані результати не тільки підтверджують виняткову важливість глюкози для регенерації бета-клітин підшлункової залози, але й вказують на те, що препарати, що стимулюють активність глюкокінази, можуть прискорювати цей процес. Тестування експериментального препарату цього класу на мишах дійсно продемонструвало посилення регенерації інсулінпродуцірующіх клітин. Більше того, виявилося, що в підшлункових залозах людей, які є носіями підвищують активність глюкокінази мутацій, міститься більше бета-клітин.

Дослідники вважають, що подібні препарати, одночасно зі зниженням рівня глюкози в крові, можуть допомогти у відновленні функціональності підшлункової залози хворих на цукровий діабет, у яких ще збереглося певну кількість функціонуючих бета-клітин, а також перенесли трансплантацію донорських клітин. Однак для втілення цієї ідеї в реальність ще належить детально разобраться який запускається регенерацію бета-клітин біологічному процесі.

За матеріалами: УНІАН

Tweet

Заможні регіони: Для чого насправді Потрібні вибори?