Що вийде, якщо об'єднати два білки? По всій видимості, це той випадок, коли ціле більше суми частин.

У певного різновиду лімфоми зливаються білки API2 і MALT1. Та сторона нової освіти, на якій знаходиться API2, зв'язується з ферментом NIK. Після цього на сцену виходить MALT1 і розщеплює NIK на дві частини. У результаті фермент набуває небувалу силу. Він остаточно втрачає совість, позбавляючись від ділянки, який регулює його поведінку, і може змусити його самознищитися.

Стабілізувавшись, NIK стає справжнім зрадником і викликає ряд реакцій, які сприяють зростанню і поширенню ракових клітин, а також допомагають їм протистояти традиційним методам лікування.

Таку картину намалювали дослідники з Університету штату Мічиган (США), керовані Ліндою Макаллістер-Лукас і Пітером Лукасом, і їх колеги з Великої Британії та Бельгії.

Гібридний білок API2-MALT1 зустрічається в 30-40% лімфоїдних тканин слизових оболонок (різновид B-лімфоцітной лімфоми). І більше ніде. А NIK, у свою чергу, виступає важливим посередником і в інших ракових B-клітинах. Про те, що його активація може відбуватися шляхом розщеплення онкобелков, раніше не було відомо. За окремо ні API2, ні MALT1 не роблять подібного впливу на NIK.

«Зверніть увагу на те, що цей механізм виникнення раку включає і кіназу (NIK), і протеазу (API2-MALT1), – підкреслює пан Лукас. – Обидва діючих особи піддаються впливу лікарських засобів, а значить, можна блокувати їх діяльність ».

Лімфоїдні тканини слизових оболонок, які несуть гібридний білок API2-MALT1, мають схильність до більшої агресії і стійкі до лікування. У результаті пухлина розростається і розповсюджується по всьому організму. Вимкнення NIK дозволяє усунути цей ефект.

Інгібітори NIK активно вивчаються, але методи лікування на їх основі поки недоступні.

За матеріалами: PhysOrg

Tweet

РОЗРОБКА ВЕБ-САЙТІВ, ПРОСУВАННЯ В ІНТЕРНЕТІ