Учені з Каліфорнійського університету в Сан-Дієго (США) показали, що імунна система має запасний план для захисту організму від інфекції у разі збою основний імунної системи.

Імунна система, як відомо, захищає організм від інфекцій, викликаних бактеріями та вірусами, але в той же час викликає запалення, які можуть сприяти розвитку хронічних захворювань (хвороби серця, артрит, діабет другого типу, рак). Так званий ядерний фактор kappa B (NF-κB) вважається «головним регулятором» вродженого імунної відповіді організму. Саме він отримує сигнали, що надходять при травмах та інфекціях, і активує гени, відповідальні за знищення мікроорганізмів і початок запального процесу.

У ході дослідження фахівці блокували у мишей генетичні шляхи активації NF-κB. Відповідно до загальноприйнятої логіці гризуни повинні були бути більш сприйнятливі до бактеріальної інфекції, проте їм вдавалося позбавлятися від шкірних інфекцій навіть швидше, ніж нормальним мишам.

З'ясувалося, що відсутність механізму NF-κB спровокувало вироблення іншого потужного регулятора імунної відповіді – інтерлейкіну-1-бета (IL-1β), який у свою чергу стимулювало різке збільшення виробництва кістковим мозком білих клітин крові – нейтрофілів, що знаходяться на передньому краї оборони організму. Вони поглинають хвороботворних агресорів або ж вбивають їх за допомогою різноманітних природних антибіотиків і протеаз.

Резервний механізм, судячи з усього, грає величезну роль. Існує ряд бактерій, що пригнічують NF-κB, так що запасна система просто необхідна.

На жаль, різке збільшення вироблення нейтрофілів добре тільки в короткостроковій перспективі. Через кілька тижнів у мишей почалося запалення, яке призвело до передчасної смерті тварин. Між тим довгострокова блокада NF-κB зараз застосовується в протизапальної і антиракової терапії. Про пов'язані з нею ризики до цих пір не було нічого відомо.

За матеріалами: PhysOrg

Tweet

РОЗРОБКА ВЕБ-САЙТІВ, ПРОСУВАННЯ В ІНТЕРНЕТІ